274 Rev Med Hered. 2020; 31:274-282
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una Licencia Creative Commons
Atribución 4.0 Internacional.
1
Programa de Epilepsia, Departamento de Ciencias Neurológicas, Schulich School of Medicine and Dentistry,
Western University. London, Ontario, Canadá.
2
Departamento de Neurología, Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima, Perú
Evaluación y manejo de primera crisis
epiléptica
Assessment and management of the rst epileptic seizure
Manuel Herrera
1
, Alejandro Escalaya
2
, Ana Suller-Marti
1
, Marco A Vasquez
2
, Juan Toro
1
, Jorge G Burneo
1
RESUMEN
Las crisis epilépticas son una causa frecuente de consulta en la emergencia y en la atención ambulatoria. La
evaluación de una primera crisis epiléptica reviste gran trascendencia en este contexto, ya que la ocurrencia de ésta
no implica necesariamente el diagnóstico de epilepsia (dos o más crisis no provocadas separadas por más de 24
horas; una crisis única con alto riesgo de recurrencia (>60%); o la evidencia de un síndrome epiléptico – denición
de la Liga Internacional para la Lucha Contra la Epilepsia, ILAE) y el tratamiento subsecuente. Por otro lado, no
todo paciente con primera crisis debe ser dejado en observación sin recibir el manejo apropiado. Esta decisión está
en función del riesgo de recurrencia de crisis. Para ello, la Academia Americana de Neurología (AAN de sus siglas
en inglés) recomienda la clasicación de la primera crisis epiléptica en cinco grupos y dependiendo del riesgo de
recurrencia de crisis establecido para cada uno de ellos, se tendrá una guía para proceder o no con el tratamiento
antiepiléptico. Los grupos son: pacientes con crisis epiléptica provocadas; pacientes con crisis sintomáticas agudas;
pacientes con crisis sintomática remotas; primera crisis asociada a síndromes epilépticos; primera crisis de causa
desconocida. La guía publicada por AAN en el 2015 para el manejo de primera crisis, sugiere que los pacientes con
crisis sintomáticas remotas (lesiones cerebrales pasadas no evolutivas), pacientes con anormalidades epileptiformes
interictales; pacientes con estudios de imagen anormales (RMN y TC); y pacientes con crisis nocturnas, tienen un
riesgo elevado para recurrencia de crisis (>60%) por lo que deben ser tratadas. La evidencia disponible a la fecha
sugiere también que no hay diferencia signicativa en el inicio precoz o diferido del tratamiento antiepiléptico para
el control de las crisis a largo plazo.
PALABRAS CLAVE: Convulsiones, epilepsia, recurrencia. (Fuente: DeCS BIREME).
SUMMARY
Epileptic seizures are a common cause of medical consultation in the emergency room and in outpatient settings.
The evaluation of the rst epileptic seizure is of upmost importance as not all patients presenting with seizures have
epilepsy (two or more unprovoked crises separated more than 24 hours; one single crisis with a high risk of recurrence
(>60%); or evidence of an epileptic syndrome needing treatment based on the denition by the International League
against Epilepsy). On the other hand, not every patient with a rst episode should be just observed not offering
proper treatment. This decision is based on the risk of recurrence. For that purpose, the American Academy of
Neurology (AAN) recommends classifying the rst seizures into ve groups depending on the risk of recurrence,
these groups are: patients with provoked seizures; patients with acute symptomatic seizures; patients with remote
symptomatic seizures; rst seizure associated with an epileptic syndrome, and rst seizure of unknown origin. The
AAN guidelines for the management of the rst seizure published in 2015 suggests that patients with symptomatic
REVISIÓN DE TEMA / REVIEW
Rev Med Hered. 2020; 31:274-282
DOI: https://doi.org/10.20453/rmh.v31i4.3862
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remote seizures (non-evolutive and old cerebral lesions), patients with interictal epileptiform abnormalities, patients
with abnormal ndings on MRI or CT scan, and patients with nocturnal seizures had a high risk for recurrence
(>60%) and should be treated. Current evidence suggests that there is no difference in early or delay treatment for
controlling seizures at the long-term.
KEY WORDS: Seizures, epilepsy, risk factor for seizure recurrence, remote symptomatic seizure, acute symptomatic
seizure.
INTRODUCCIÓN
La epilepsia es un desorden neurológico crónico
caracterizado por la recurrencia de crisis epilépticas
no provocadas separadas por más de 24 horas, según
la Liga Internacional para Lucha Contra la Epilepsia
(ILAE por sus siglas en inglés). Aunque la última
denición considera también el riesgo alto (mayor
al 60%) de recurrencia de crisis, o la evidencia de un
síndrome epiléptico para establecer el diagnóstico
después de un primer evento (1).
Un estudio epidemiológico en Latinoamérica,
indicó que la prevalencia de epilepsia era similar en
los países de la región, de 17,8 por cada 1 000 personas
(2). Dentro de este estudio se incluyó uno realizado
en Perú, donde se incluyeron poblaciones urbanas y
pediátricas y se obtuvo una prevalencia de 11,9 por
cada 1 000 individuos (3). Esta tasa es más alta que en
Europa, EEUU y Canadá. Esto quizás se deba a ciertas
etiologías que son más prevalentes en el Perú, como
la neurocisticercosis y otros procesos infecciosos
bacterianos y parasitarios, así como los traumatismos
cráneo-encefálicos (4,5).
Si bien se sabe que la epilepsia tiene una alta
prevalencia, no se tienen estudios epidemiológicos de
primera crisis en el Perú. En países como EEUU, se
describe que la incidencia y prevalencia de la primera
crisis es mayor que la de epilepsia, entonces uno podría
asumir que el mismo escenario se produce en el Perú
(6). En el Perú se estima que la epilepsia es el segundo
trastorno neurológico más frecuente después de la
cefalea, cuya incidencia oscila alrededor de 0,5 a 1,5
por cada 100 habitantes (5). De ello se desprende que
la consulta por primera crisis tanto en emergencia y
consulta externa representa una casuística importante,
no estimada hasta el momento.
Por lo mencionado, resulta relevante el adecuado
enfoque y manejo de la primera crisis epiléptica, que
estará en función de la correcta identicación del riesgo
de recurrencia. Un diagnóstico erróneo de epilepsia no
sólo expondría al paciente al estigma que aún existe en
nuestra sociedad en contra de los que la padecen, sino
también a los posibles efectos adversos a corto y largo
plazo de los fármacos antiepilépticos (FAE), además
de los costos que implica para el sistema de salud.
A continuación, se presentan ciertas pautas para
el manejo del paciente que se presenta a la sala de
emergencia o consultorio externo después de una
primera crisis epiléptica. En este manuscrito, no se
considera el manejo de aquel paciente que se presenta
con estatus epiléptico.
1. ¿Crisis o no crisis?
Esta es la primera pregunta que uno debe formularse
y para ello debe tenerse en cuenta el concepto de crisis
epiléptica, denida como la aparición transitoria de
signos y/o síntomas debido a una actividad neuronal
excesiva y/o sincrónica en el cerebro (1).
En algunos de los pacientes que sufren de una primera
crisis epiléptica, la información semiológica permite
un adecuado diagnóstico (6,7). Se debe corroborar
el inicio abrupto y duración breve (paroxismal)
del episodio, procurar obtener información sobre
síntomas motores, sensitivos, sensoriales, cognitivos,
el estado de conciencia durante el episodio y síntomas
adicionales durante el periodo inmediato posterior al
evento. Si hay alta sospecha de crisis epiléptica es
fundamental determinar si efectivamente es el primer
episodio, o si es que el paciente presentaba previamente
episodios de mioclonías, eventos como de “ausencia”
o confusión, heridas en la lengua al despertar u otros
elementos que el paciente puede no haber identicado
o soslayado, y que evidencien crisis pre-existentes y
por tanto epilepsia (7).
Las entidades que se confunden con crisis
epilépticas se denominan trastornos paroxísticos no
epilépticos (TPNE), que se denen como episodios que
pueden ser de origen neurológico o no, y que pueden
tener una presentación brusca y recurrente. Estas
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pueden manifestarse como movimientos anómalos,
alteración del tono corporal, aparentes cambios en la
conciencia o alteración de la conducta sin tener una
naturaleza epiléptica (8).
Entre los eventos paroxismales de origen no
neurológico, el más frecuente es el síncope. (8,9)
Existen varios tipos de síncope, de los cuales el más
común es el vaso-vagal. El síncope vaso-vagal se puede
caracterizar por la presencia de una visión borrosa,
visión en túnel, tinnitus, náuseas, palidez y frialdad
cutánea. El episodio puede progresar a un trastorno
de conciencia y presentar un componente motor
tónico-clónico (síncope convulsivo) que representa
una respuesta a la deprivación de oxígeno en el
cerebro, particularmente el tronco encefálico, sufrida
en ese momento. En estos episodios la persona puede
inclusive morderse la lengua y relajar los esfínteres.
Por lo general, al nal del evento la recuperación es
relativamente rápida, sin confusión, pero puede haber
amnesia de lo ocurrido (8,9).
Otras posibles entidades que deben ser consideradas
son la migraña, el ataque isquémico transitorio, los
trastornos del movimiento como tics y distonías, y la
amnesia global transitoria. Mención especial merecen
los trastornos somatomorfos, también denominados
trastornos funcionales entre los que destacan las
crisis o eventos no epilépticos psicógenos, y las fugas
disociativas principalmente. Los cuadros gananciales
también deben ser considerados en el diagnóstico
diferencial (tabla 1). Si el episodio ocurrió mientras
el paciente dormía, entonces es importante considerar
los trastornos del sueño o parasomnias (8,9,10).
Si el episodio evaluado se considera crisis
epiléptica entonces se debe continuar con la siguiente
pregunta.
2. ¿Qué tipo de crisis epiléptica?
Una vez que se determine que el evento fue una
crisis epiléptica, es importante tipicarla. Para esto
uno debe remitirse a la clasicación de crisis del 2017
propuesta por la Liga Internacional en contra de la
epilepsia (ILAE, por sus siglas en inglés) en la que
se establecen tres categorías: crisis de inicio focal, de
inicio generalizado y de inicio desconocido (tabla 2)
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de crisis epilépticas.
Tipo de evento
Síntomas
premonitorios
Características del
episodio
Duración promedio
Síntomas post-
episodio
Crisis no epiléptica
psicógena
Variable
Capacidad de
respuesta variable,
no estereotipada,
movimientos inusuales,
labilidad emocional
Muy variable. Suele
ser prolongada (>5
minutos)
Variable, con
frecuencia ninguno
Síncope
Frecuentes: mareos,
sensación de
desvanecimiento
Caída, frecuente cierre
ocular, movimientos
variables o tónico-
clónicos (síncope
epiléptico)
Por lo general
menos de 1 minuto
Variables, con
frecuencia ninguno
Migraña
Aura con alteración
sensorial prolongada
(20-60minutos)
Cefalea hemicránea,
pulsátil u opresiva de
intensidad progresiva,
asociada a nauseas,
fotofobia, etc.
Horas o días
Cansancio,
somnolencia,
desconcentración
Ataque isquémico
transitorio
No especícos
Décit focal agudo y
transitorio
Menos de 24 horas,
usualmente <60
minutos
Ninguno
Parasomnia Ninguno
Vocalización, confusión,
deambulación
Minutos Amnesia, confusión
Cataplexia
Emociones intensas
principalmente
en contexto de
narcolepsia
Atonía muscular,
conciencia preservada o
ataque de sueño
Segundos a minutos Ninguno
Modicada de: St. Louis EK, Cascino GD. Diagnosis of Epilepsy and Related Episodic Disorders. Continuum. 2016; 22(1): 15-37
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(11). En esta clasicación hay un apartado denominado
“no clasicables” en el cual se agrupan los casos en
los que se obtuvo la mayor información posible sobre
el inicio del evento, pero es insuciente para asignarlo
a una de las tres categorías (11).
En esta última clasicación, algunos términos
tienen una equivalencia con algunas denominaciones
clásicas de la clasicación de 1981. Así, una crisis de
inicio focal sin alteración de conciencia es equivalente
al término clásico “crisis parcial simple”, y cuando
tiene alteración de conciencia es equivalente a
la antigua “crisis parcial compleja”. Igualmente,
la crisis focal que evoluciona a bilateral tónico-
clónica previamente se denominaba “crisis parcial
secundariamente generalizada” (12).
Esta clasicación se considera columnar, pero no
jerárquica, por lo que se puede saltar niveles entre la
descripción del compromiso motor (presente o ausente)
y la descripción del estado de conciencia (alterada o
preservada). Si no se conociese si una crisis focal tuvo
o no alteración de conciencia, se puede omitir dicho
detalle al clasicarla (11,12).
La mayoría de los pacientes que asisten a la
emergencia o al consultorio externo, lo hacen tras
tener una crisis tónico-clónica generalizada (13). Pero
es importante determinar si la crisis fue focal con
posterior evolución a una crisis tónico-clónica bilateral
o si se trata de una crisis tónico-clónica generalizada
desde su inicio. Las siguientes consideraciones
ayudarían en la clasicación:
a. La edad del paciente provee cierta orientación,
ya que es más probable que las crisis focales que
progresen a crisis tónico-clónica bilateral sucedan
en pacientes adultos y ancianos que en adolescentes,
niños, infantes y neonatos (14). Aunque no haya
una descripción de aura, es aún importante
considerar el inicio focal ya que la propagación
eléctrica de una crisis puede ser muy rápida y no
estar acompañada de claras manifestaciones
clínicas en su origen. Un típico ejemplo de
propagación rápida son las crisis de origen
occipital, en las cuales las descargas epilépticas se
propagan con mucha frecuencia y mucha rapidez a
la región temporal o a la frontal, esta última con
gran tendencia a la progresión tónico-clónica.
b. La presencia de un aura sugiere una crisis de
inicio focal. En algunos casos el aura no es descrita
espontáneamente por el paciente o hay amnesia del
inicio del evento (15).
c. La presencia de eventos previos que pueden
corresponder a crisis epilépticas, los cuales en
algunos casos no fueron necesariamente similares
al episodio que llevó al paciente a la consulta.
Ejemplo de ellas son las mioclonías del despertar.
Estas pueden ocurrir de manera espontánea sin que
sean seguidas de crisis tónico-clónica generalizadas.
Tabla 2. Clasicación de tipos de crisis epilépticas de la Liga Internacional en Contra de la Epilepsia.
Inicio Focal
- Sin alteración de la
conciencia
Início motor
- Con alteración de la conciencia
Automatismos, atónico, clónico, espasmos
epilépticos, hipercinéticos, mioclónicos, tónicos
- Focal que evoluciona a
bilateral tónico-clónica
- Inicio no motor
- Autonómico, alteración del comportamiento,
cognitivo, emocional, sensitivo
Inicio generalizado
- Motor
- Tónico-clónico
- Clónico
- Tónico
- Mioclónico
- Atónico
- No motor - Ausencia típica, atípica
Inicio desconocido
- Motor
- Tónico clónico
- Espasmos epilépticos
- No motor -Alteración del comportamiento
No clasicada
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Sin embargo, en pacientes con epilepsia
generalizada, las mioclonías pueden ocurrir en
salvas previo a una crisis tónico-clónica
generalizada. Por otro lado, episodios de déjà-vu
o jamais-vu, alucinaciones auditivas, gustatorias, u
olfatorias que ocurren de manera estereotipada y
sin estar asociadas a la afectación de la de
conciencia, darían más apoyo a la posibilidad de
que lo que ocurrió no fue un evento aislado, sino
que el paciente sufrió una crisis focal que luego
progreso a una crisis tónico-clónica bilateral (7).
d. El hallazgo de un décit neurológico focal puede
indicar una potencial lesión estructural
epileptogénica que nos conmina a re-interrogar
al paciente en busca de signos, tal vez sutiles,
que sugieran un inicio ictal compatible con el foco
detectado en el examen (1).
3. ¿Crisis provocada o no?
Antes de considerar este análisis es conveniente
exponer la clasicación de la primera crisis en cinco
grupos que permitirá tener un mejor análisis del
riesgo de recurrencia de crisis y, por tanto, la conducta
terapéutica a seguir (7).
- Crisis epiléptica provocada
- Crisis sintomática aguda
- Crisis sintomática remota
- Crisis epiléptica asociada a síndromes epilépticos
- Crisis sin causa identicada
Se dene como crisis epiléptica provocada a
aquella debida a una causa claramente identicable
como medicación, abuso de sustancias, cuadros
metabólicos agudos, intoxicaciones, etc. (crisis
febriles no serán consideradas en el presente artículo a
pesar de estar incluidas en esta categoría) (7). Algunos
autores consideran en este grupo a las lesiones
cerebrales agudas; sin embargo, en la presente
revisión seguiremos las recomendaciones de la AAN
y las consideraremos en un grupo distinto denominado
el de las crisis sintomáticas agudas (16), las cuales
son secundarias a procesos agudos intracraneales
como infartos cerebrales, hemorragias intracerebrales,
traumatismos encéfalo craneanos severos, infecciones
del Sistema Nerviosos Central (encefalitis, meningitis,
etc.). Se decidió considerar la independencia de este
último grupo debido a la forma en que producen la
lesión cerebral y los cambios permanentes que dejan
(zonas de gliosis y encefalomalacia) (16).
Tabla 3. Causas frecuentes de crisis epiléptica provocada y sintomática aguda.
CRISIS EPILÉPTICAS PROVOCADAS, causas
Alteraciones metabólicas
- Hipoglicemia
- Hiperglicemia no cetósica
- Hiponatremia
- Hipernatremia
- Uremia por insuciencia renal aguda o crónica
- Insuciencia hepática aguda o crónica
- Hipocalcemia
- Porria
- Hipomagnesemia
- Hipofosfatemia
Ciertos fármacos y drogas
Abstención de fármacos y toxinas con propiedades depresoras del sistema nervioso central (benzodiazepinas, alcohol)
Encefalopatía anóxica
CRISIS SINTOMÁTICA AGUDA, causas
Traumatismo encéfalo-craneano (primeras dos semanas)
Infecciones agudas del sistema nervioso central
- Meningoencefalitis víricas, bacterianas y parasitarias
- Meningitis bacterianas
- Procesos infecciosos localizados (absceso, empiema)
Encefalitis límbicas paraneoplásicas (fase aguda)
Encefalitis autoinmunes (fase aguda)
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El grupo con crisis sintomáticas remotas está
caracterizado por pacientes que presentan lesiones
cerebrales pre-existentes (no evolutivas) de larga data
y que sufren súbitamente sin ningún desencadenante
aparente (no provocadas) una primera crisis epiléptica
(17,18).
Las crisis asociadas a síndromes epilépticos
se dan en un contexto en el que las investigaciones
subsecuentes establecen la pertenencia a ciertos
síndromes electro-clínicos que permiten diagnosticar
al paciente con epilepsia tras la primera crisis (7).
Dado que el diagnóstico de epilepsia y, por ende,
la administración de tratamiento con FAE, incluye
dos o más crisis epilépticas no provocadas o el riesgo
elevado (>60%) de tener una segunda crisis después
de haber desarrollado una primera (1), es de suma
importancia conocer el riesgo de recurrencia por cada
grupo de pacientes que presenta una primera crisis
(16-18). Diversos estudios en las últimas décadas
han estimado que el 10% de la población general
tendrá una crisis epiléptica no provocada en algún
momento de su vida (15). De éstas, menos de la mitad
desarrollarán un segundo evento, alrededor de un 33%
aproximadamente (19).
Se estima 28% de riesgo de recurrencia en pacientes
que han tenido crisis provocadas (20) (tabla 3). Por lo
general estas crisis no requieren de FAE a mediano o
largo plazo. Sin embargo, dependiendo del contexto
clínico se puede administrar medicación antiepiléptica
como parte del manejo sintomático durante la fase
aguda, el cual no será necesario una vez que el
problema de fondo haya sido corregido (ejemplo,
corrección gradual de sodio en casos de hiponatremia
sintomática) (15,20).
Para los pacientes con crisis sintomática aguda, que
como se mencionó anteriormente, están en relación
con lesiones cerebrales agudas, diversos estudios
muestran un riesgo de recurrencia (a cinco años)
similar para una segunda crisis en función de tres tipos
de etiologías principalmente: 33% para pacientes
con infarto cerebral agudo; 13,4% para aquellos con
injuria cerebral traumática; y 16,6% para aquellos con
infecciones del sistema nervioso central (16).
Existen estudios comparativos entre pacientes
con primera crisis sintomática aguda versus aquellos
con primera crisis sintomática remota, en donde las
etiologías analizadas para este segundo grupo fueron
también insultos cerebrales debido a infarto cerebral,
lesión cerebral traumática e infección del SNC,
encontrándose riesgos para recurrencia de crisis de
71,5%, 46,6% y 63,5%, respectivamente (16-18).
Además, se analizó el riesgo de mortalidad en los
primeros 30 días después de la primera crisis en ambos
grupos y encontraron un riesgo incrementado de 8.9
veces para aquellos con crisis sintomática aguda. En
conclusión, se demostró que el riesgo de recurrencia
de crisis es alto, y que, por lo tanto, se requiere
medicación antiepiléptica para aquellos pacientes que
presentaron crisis sintomáticas remotas (16-18).
4. ¿Tratar o no tratar?
Hay que recordar que el objetivo del tratamiento
antiepiléptico es tener un control adecuado o ausencia
sostenida de crisis, denida por un periodo libre de
crisis de un año o la ausencia de éstas por un periodo
que sea tres veces más largo al lapso más prolongado
entre una crisis y otra que tuvo el paciente (21). Sin
embargo, estas consideraciones son importantes para
el manejo a largo plazo del paciente ya diagnosticado
con epilepsia.
Retomando el tema que nos avoca, el manejo de la
primera crisis es importante considerar si el inicio del
tratamiento precoz o el diferido tienen una repercusión
negativa o positiva en la respuesta al tratamiento a
largo plazo.
Asistiendo a esta interrogante, la AAN publicó
en el 2015 la Guía para el Manejo de Primera Crisis
no Provocada basada en una extensa revisión de la
evidencia disponible. En esa revisión se describió
que pacientes con una lesión o insulto cerebral previo
(sintomáticos remotos), aquellos con anormalidades
epileptiformes en el electroencefalograma (EEG),
anormalidades signicativas en los estudios de
imágenes, y aquellos con crisis nocturnas, tienen un
alto riesgo de recurrencia (>60%) y por tanto deben
ser tratados (18,22,23).
La AAN en su guía del 2015, establece también
el tratamiento antiepiléptico apropiado y precoz,
reduce el riesgo de tener una segunda crisis en un
35% en los siguientes 2 años; aunque si se retrasa el
inicio del tratamiento hasta después de una segunda
crisis epiléptica, no hay diferencia signicativa en la
posibilidad de remisión a largo plazo. (22,23).
La prolaxis en una primera crisis epiléptica no
tiene utilidad excepto en el caso de un traumatismo
craneoencefálico grave en el periodo post-traumático
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temprano (7). Por lo tanto, la decisión siempre va a
ser “tratar o no tratar” a los pacientes que han tenido
una única crisis epiléptica. Esta decisión se basará
principalmente en el riesgo de tener una segunda crisis
epiléptica (18).
Se debe informar a los pacientes que todos los
fármacos antiepilépticos tienen efectos adversos
(con un riesgo que va del 7 al 31%). Se les debe
mencionar los especícos del fármaco que se les está
prescribiendo, siendo la mayoría, leves y reversibles
con la retirada de la medicación (22,23).
5. Cuando el cuadro no es claro
Cuando no se tiene la certeza de que el episodio
paroxístico que llevó al paciente a emergencia fue
una crisis epiléptica, aún después de la obtención de
exámenes auxiliares como las neuroimágenes y el
EEG, se debe hacer un seguimiento del paciente. Hay
que recordar que el EEG puede ser normal en pacientes
con epilepsia (11,12).
La utilización de técnicas como la deprivación
de sueño antes de realizar un EEG aumentan las
posibilidades de poder registrar alguna actividad
interictal o incluso una crisis durante la prueba (15).
El monitoreo con video-EEG es una alternativa
sumamente importante, pero reservada para pacientes
con recurrencia de episodios de difícil caracterización
y que generen duda diagnóstica (15).
6. Consideraciones tras el diagnóstico de una
primera crisis epiléptica
Del total de pacientes que son evaluados por
una primera crisis, una cantidad importante serán
diagnosticados de manera inmediata o al corto plazo
de Epilepsia y a los restantes se les explicará el
riesgo bajo pero existente de desarrollar una segunda
crisis en los siguientes años (19). Se estima que el
30% de pacientes con epilepsia sufrirán ansiedad,
principalmente aquellos con mal control de crisis
(24). La depresión y ansiedad interictal constituyen el
principal impacto en la calidad de vida del paciente
con epilepsia, incluso más que la frecuencia de crisis
(25).
Una consideración sumamente importante son
las restricciones que podrían tener estos pacientes
tras el diagnóstico como la conducción de vehículos,
especialmente si dicha actividad está directamente
relacionada con su actividad laboral; el trabajar
en las alturas (albañil, electricista, etc.); el nadar
sin supervisión o bañarse en tinas, etc. Diversas
actividades y situaciones que ameritan una adecuada
consejería que debe ser provista por el personal
médico que, aunque parezcan simples, pueden ser
de vital importancia, como las recomendaciones de
no asegurar la puerta del baño cuando se use, tener
supervisión permanente si se va a entrar a una piscina,
evitar el mar, en la medida de los posible coordinar
elementos de seguridad ocupacional o informar a la
autoridad correspondiente. Particular importancia
reviste las licencias de conducir vehículos que en
nuestro país no está regulada de manera estricta.
CONCLUSIONES
Las crisis epilépticas son motivo frecuente
de consulta en urgencias y consulta externa. Es
importante la realización de un enfoque preciso en
donde es preponderante la determinación del riesgo de
recurrencia de crisis. Para ello se debe de obtener la
máxima información posible del paciente al igual de
las personas que presenciaron el evento, tanto antes,
durante como después del evento, acto que debe ser
acompañado un examen neurológico completo. Con
dicha información se debe decidir si el evento fue una
crisis epiléptica o no y denir si efectivamente es un
primer evento o no.
Exámenes auxiliares como un registro de EEG
y pruebas de imagen que nos ayuden a precisar
el diagnóstico -previamente establecido con la
información clínica, en grado posible o probable-;
pueden aportar información para valorar el riesgo
de recurrencia (actividad epileptiforme interictal
o imágenes anormales en la resonancia magnética
nuclear o tomografía computarizada). Con esta
información se determinará si el paciente amerita
tratamiento sintomático antiepiléptico a corto plazo
mientras se resuelve la causa subyacente (en crisis
provocadas) o si el paciente presenta alto riesgo de
recurrencia y requerirá medicación a largo plazo. Se
elegirá el fármaco más apropiado dependiendo del
perl del paciente y exponiendo los posibles efectos
adversos del mismo.
Declaración de nanciamiento y de conictos de
intereses:
El Dr. Jorge Burneo es portador del Jack Cowin
Chair in Epilepsy Research de la Western University.
También recibe apoyo nanciero para el fellowship
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de epilepsia que dirige, de las compañías Eisai y
Sunovion Canadá. Además, recibe apoyo nanciero
para investigación de Western University, Lawson
Research Institute (Canada), EpLink (Programa de
investigación de Epilepsia del Ontario Brain Institute),
y del fondo de apoyo Rick Berg.
Los otros autores no tienen conictos de interés o
alguna declaración de nanciamiento.
Correspondencia:
Dr. Jorge G Burneo
Epilepsy program,
Department of Clinical Neurological Sciences
Schulich School of Medicine, Western University
University Hospital - LHSC, 339 Windermere Rd,
B10-120
London, ON, N6A5A5, Canada.
Correo electrónico: Jburneo2@uwo.ca
Teléfono: 15196633464 /Fax: +15196633498
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