Acta Herediana vol. 64, N° 1, enero 2021 - junio 2021
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soldados. Uno de ellos, asociado al consumo de
agua o alimentos contaminados se denominó
“hepatitis tipo A” y el otro fue llamado
entonces “hepatitis tipo B”, transmitido por
productos sanguíneos contaminados.
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Veinte años más tarde, el agente causal de
una importante proporción de pacientes
que adquirían la hasta entonces llamada
“hepatitis tipo B” fue descubierto por Baruch
Blumberg, quien encontró un antígeno inusual
en el suero de un aborigen australiano al
reaccionar con anticuerpos del suero de un
paciente hemofílico de Nueva York, hallazgo
que dio lugar al descubrimiento del virus de
la hepatitis B. En 1976, el Dr. Blumberg recibió
el Premio Nobel de Medicina o Fisiología por
este importante descubrimiento.
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En aquella
época, una persona tenía una probabilidad
de 33% de adquirir una hepatitis asociada a
transfusiones sanguíneas, y la investigación
de este importante problema era muy activa.
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A mediados de los años 1970s, el Dr. Harvey
Alter, a la sazón codescrubridor con el Dr.
Blumberg del entonces llamado “Antígeno
Australiano”, trabajando en el Instituto
Nacional de Salud (NIH, Bethesda, EE.UU.)
descubrió que un 80% de las hepatitis asociadas
a transfusiones sanguíneas no eran causadas
por el virus de la hepatitis B. La entonces
llamada “hepatitis no A - no B” ocurría cuando
se inoculaba sangre de pacientes afectados por
esta misteriosa enfermedad a chimpancés, la
única especie susceptible aparte de la humana.
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Durante los siguientes diez años, todos los
intentos de identicar al virus mediante el
método tradicional de visualización directa
del virus por el microscopio electrónico fueron
infructuosos. Michael Houghton, un biólogo
molecular que trabajaba en la corporación
farmacéutica Chiron (California, EE.UU.),
junto con sus colegas Qui-Lim Choo y George
Kuo aislaron de los chimpancés infectados
una gran cantidad de ADN complementario
(cDNA), que es un ADN producido a partir
de un ARN de cadena simple. Luego de
transferir este material a una bacteria, lograron
identicar un clon positivo llamado 5-1-1 que
llevó a la identicación del virus ARN que
luego llamaron virus de la hepatitis C (VHC).
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Estos investigadores lograron posteriormente
traducir proteínas a partir de este ARN,
determinando que pertenecía a la familia de
los Flavivirus.
Pero faltaba solo responder a una pregunta:
¿Puede este virus por si solo causar enfermedad
hepática? Charles Rice, un virólogo de la
Universidad de Washington (Saint Louis,
EE.UU.) descubrió una importante región en el
genoma ARN del VHC, de la cual sospechaba
que tenía directa relación con la replicación
del virus. A través de sosticadas técnicas de
ingeniería genética y luego de varios intentos
frustrados de replicar el VHC en el hígado de
los chimpancés infectados, lograron identicar
un clon molecular que se reprodujo. Esto fue
replicado posteriormente en el NIH, quedando
demostrado así que el VHC es transmisible y
reproducible.
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Estos fascinantes descubrimientos sucesivos
reejan un ejemplo de la combinación del
talento y persistencia de investigadores
provenientes de distintas disciplinas: un
médico investigador, un biólogo molecular
y un virólogo. Alter, Houghton y Rice, en
espacios y tiempos distintos lograron en forma
complementaria identicar al virus causante
de la gran mayoría de las hepatitis post
transfusionales que potencialmente llevan a la
cirrosis y al carcinoma hepatocelular.
Este Premio Nobel es un reconocimiento a
un hallazgo que cambió la forma de entender
la virología, la inmunología y el desarrollo
de las enfermedades hepáticas. A raíz del