Fisiología y Fisiopatología cardiovascular durante la exposición aguda a la altura

Resumen

Con los incrementos de altitud disminuye la presión barométrica, la presión parcial del oxígeno inspirado dis­minuye paralelamente con la reducción en la densidad at­mosférica, de tal manera que existe menos oxígeno por unidad de volumen que a nivel del mar. La máxima capa­cidad para trabajo aeróbico (VO max) está directamente relacionada con el transporte de oxígeno, el cual tiene dos grandes componentes: contenido arterial de oxígeno, y gasto cardíaco. La exposición a la hipoxia al ascender a grandes alturas disminuye el VO max al reducir el transporte de oxígeno. Inicialmente el responsable es la reduc­ción en el contenido de oxígeno arterial. Sin embargo, en el tiempo, al producirse la hemoconcentración y restable­cerse el contenido, se reduce el gasto cardíaco, consecuen­temente el VO max permanece reducido. El primer im­pacto de la hipoxia hipobárica sobre el organismo consti­tuye un definido síndrome clínico, el «soroche agudo». En este síndrome no se observan cambios cardiovasculares significativos, excepto por una discreta reducción en la presión arterial sistémica, y mayor reducción en el volu­men sanguíneo. En contraste con el soroche agudo que es de presentación común, el Edema Pulmonar Agudo de las Grandes Alturas (EPAA) es menos frecuente. Su inciden­cia se incrementa por encima de la línea de nieves y ocurre en individuos que ascienden rápidamente. Se presenta den­tro de los cuatro primeros días de ascenso. Es más frecuen­te en niños y en adultos jóvenes que en la tercera edad. No es rara su ocurrencia en nativos de grandes alturas que retornan a sus lugares de origen después de breves estadías a nivel del mar, siendo el ejercicio o el sueño factores precipitantes. Los hallazgos cardiovasculares característi­cos comprenden: hipoxia severa, gran hipertensión pulmonar, gasto cardíaco reducido, y presión capilar pulmonar normal. La forma más rara entre las reacciones adversas a las grandes alturas es el edema cerebral. Sus principales manifestaciones clínicas incluyen: confusión mental que progresa hacia el coma y muerte. Aunque el soroche agudo, y el edema pulmonar agudo y el edema cerebral son descritos separadamente, ellos representan diferentes manifestaciones y diferentes grados de agresión de la hipoxia hipobárica sobre el organismo. Tanto el ede­ma pulmonar como el edema cerebral son condiciones clí­nicas serias y potencialmente fatales, que deben ser trata­das de manera urgente y efectiva. La regla de oro para ambas situaciones es el rápido traslado del paciente a nivel del mar. Las medidas generales incluyen la inmediata ad­ministración de oxígeno al 100% dexametasona, morfina y furosemida con cautela.